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病例漫谈77#爆发性1型糖尿病致心脏骤停一例#

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发表于 7 天前 | 显示全部楼层 |阅读模式
本帖最后由 medicool 于 2019-3-13 15:28 编辑

患者信息
        患者男,27岁。主因呕吐、腹泻2d,于21:10急诊来院。

        入院前2d,患者进食橙子、咖啡、凉菜后出现恶心、呕吐,呕吐6~7次/24h,均为胃内容物(具体量不详),无咖啡样物及鲜血,腹泻5~6次/24h,水样便,无黏液便及脓血便,伴口干、乏力、心悸,饮水量增加。

        入院前1d,患者诉口渴进行性加重,在院外就诊,给予输液治疗(左氧氟沙星注射液0.3g+奥美拉唑注射液40mg)。患者诉上述症状无明显缓解,出现头昏、全身乏力,伴心慌不适,且呈持续性,无心前区压榨感,无胸闷、气促,无潮热、盗汗,无头痛、视物模糊等不适,自行进食糖水(约250g),诉头昏、心慌进行性加重,为进一步治疗,来我院就诊。

既往史
        既往体健,否认糖尿病病史,否认家族遗传病史。

查体
        体温36.7℃,脉搏63次/min,呼吸30次/min,血压100/54mmHg(1mmHg=0.133kPa)。神志清楚,精神萎靡,对答切题,查体欠合作,脱水貌,皮肤弹性差,口唇无紫绀,咽红,扁桃体Ⅰ度肿大,心肺阴性,舟状腹,全腹轻压痛,以上腹部为主,无反跳痛、肌紧张,四肢肌力Ⅲ级,肌张力低。颈阻阴性,生理反射存在,病理征阴性。

        血糖高值(测不出)。血气结果:pH=7.03,二氧化碳分压28mmHg,氧分压108mmHg,钠离子108mmol/L,钾离子8.7mmol/L,血糖>27.8mmol/L,乳酸8.1mmol/L,红细胞压积0.37,吸入氧浓度百分比29%。血常规:白细胞计数39.27×109/L,红细胞计数4.43×109/L,血红蛋白131g/L,白细胞分类中的中性粒细胞0.815,淋巴细胞0.094,C反应蛋白49.27mg/L。血电解质:钾离子7.69mmol/L,钠离子111.2mmol/L,氯离子76mmol/L。心肌酶谱:天门冬氨酸氨基转移酶30U/L(正常参考值:15~46U/L),肌酸激酶194U/L(正常参考值:55~177U/L),肌酸激酶同工酶1.0U/L(正常参考值:1~25U/L),乳酸脱氢酶836U/L(正常参考值:313~618U/L),糖化血红蛋白(HbA1c)6.5%。尿常规:pH=5.5,尿比重1.017,葡萄糖++++,尿酮体+,尿红细胞154。肝功能:丙氨酸氨基转移酶59U/L,天门冬氨酸氨基转移酶49U/L,总蛋白49g/L,白蛋白35.2g/L。肾功能:血尿素氮20.78mmol/L,肌酐200µmol/L,尿酸733µmol/L。急诊心电图示:右束支传导阻滞,T波异常,考虑下壁心肌缺血。

        21:58患者突然出现意识障碍,呼之不应,双侧瞳孔散大,对光反射消失,直径0.6cm,大动脉不能扪及,血压测不出,建立静脉通道,立即持续胸外按压(按压频率>100次/min,按压深度4~5cm,按压/呼吸比30∶2,呼吸机辅助呼吸(辅助/控制呼吸,吸入氧浓度百分比100%),静脉推注盐酸肾上腺素1mg/3min,并根据心电监测间断3次电复律。立即降钾(5%葡萄糖注射液10mL+葡萄糖酸钙注射液10mL静脉推注)、降血糖(0.9%氯化钠注射液39mL+普通胰岛素40IU微泵泵入)、纠正酸中毒(50%碳酸氢钠注射液125mL静脉滴注),行颈内静脉穿刺快速补液抗休克治疗。

入院诊断
        (1)心肺复苏后综合征。(2)低容量性休克。(3)糖尿病高渗性昏迷?

治疗
        经积极补液、纠正酸中毒、降血糖、降血钾等治疗后,22:18患者自主心律恢复。查体:脉搏63次/min,呼吸26次/min,血压84/67mmHg,血糖75mmol/L,继续持续胰岛素降糖(5~6mmol/h),并行连续肾脏替代疗法。次日8:00,患者浅昏迷,复查血乳酸2.1mmol/L,静脉血糖45mmol/L,继续给予短效胰岛素控制血糖,连续肾替代治疗维持电解质平衡,给予奥美拉唑注射液40mg静脉滴注,预防应激性溃疡,还原性谷胱甘肽注射液1.2g静脉滴注保肝,严密监测血糖、酮体、肝功能、肾功能、胰酶、肌酶、心电图等。治疗48h后,患者病情平稳,进一步完善检查:空腹C肽<10µg/L,餐后1h、2h、3hC肽均<10µg/L,β-羟丁酸5mmol/L。患者急性期后改为每日3次皮下注射门冬胰岛素注射液(诺和锐特充)30IU(餐前半小时),皮下注射甘精胰岛素注射液8IU(睡前),血糖波动在6~11mmol/L,患者住院7d后康复出院。出院后半年患者门诊复查血糖,血糖波动6~13mmol/L。

讨论
        爆发性1型糖尿病(FT1DM)是1型糖尿病的特殊类型,根据世界卫生组织(WHO)糖尿病的分型标准,FT1DM归为特发性1型糖尿病(1B)。

        FT1DM的发病原因尚不清楚,普遍认为与遗传、自身免疫、病毒感染以及妊娠有关。FT1DM的主要病理机制为胰岛细胞出现急性、不可逆破坏,导致血糖快速、异常增高,其病情凶险,死亡率高,在临床中属于罕见的急危重症。该病从发病到临床症状恶化的时间非常短。本例患者发病后出现急性心脏骤停,并且出现糖尿病酮症酸中毒症状,HbA1c 6.5%,C肽降低、血糖明显升高,并伴有呕吐、腹泻等非特异表现,符合FT1DM的诊断标准。

        糖尿病酮症酸中毒是FT1DM发病的核心环节,患者剧烈呕吐、腹泻,且血糖异常升高,此时机体处于高渗状态,高渗状态会加重机体酸中毒,酸中毒时钾离子由细胞内向细胞外游离,导致高血钾。机体高血钾时细胞外液钾离子浓度增加,促使细胞钾离子与氢离子交换,继而加重酸中毒。高血钾、酸中毒均是导致心脏骤停的原因。酸中毒还可直接或间接地造成心肌细胞破坏。胰岛素极度缺乏时,脂肪酸进一步转化为酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮),导致患者出现糖尿病酮症酸中毒。高血钾会造成心肌酶显著升高,严重的酸中毒和电解质紊乱的内环境可能使冠状动脉发生痉挛,从而使心电图呈现一过性心肌梗死图形变化,常被误诊为心肌梗死。部分患者出现剧烈腹痛,常被误诊为阑尾炎,但此病的腹痛症状重而体征轻,即表现为腹痛剧烈,但麦氏点处压痛、反跳痛较轻,给予控制血糖后腹痛症状可缓解。甚至部分病例出现血淀粉酶、脂肪酶升高被误诊为急性胰腺炎。目前的研究结果表明,凡以疑FT1DM急性发病,伴意识障碍、高血糖、酸中毒、电解质紊乱患者,医生均应该防范猝死或心脏骤停。该疾病需要与高渗性昏迷、糖尿病酮症酸中毒、脑出血等相关疾病进行鉴别。

        结合本病例及文献复习,对于疑似FT1DM的患者,必须按酮症酸中毒的治疗原则进行抢救,入科后立即行血糖、血气分析、肝肾功能、电解质、血尿淀粉酶、心肌酶谱等检查,快速补液,控制血糖、血钾等治疗。严密监测血糖、酮体、心肌酶、淀粉酶、心电图等各项指标。选择个体化的降糖方案,急性期使用胰岛素泵泵入控制血糖,降血糖的速度不宜太快,每小时5~6mmol/L为宜,一旦酸中毒纠正,急性期后改用皮下静脉注射中长效胰岛素控制血糖。控制补钠速度,建议每小时升高1~2mmol/L为宜,防止出现中枢神经脱髓鞘反应,以维持机体内环境及电解质平衡等。


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