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病例漫谈84#甲状腺功能减退症导致心肌酶明显升高1例#

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发表于 2019-5-29 13:07:24 | 显示全部楼层 |阅读模式
本帖最后由 medicool 于 2019-5-29 13:08 编辑

患者信息
        患者中年女性,52岁,因“四肢无力1年”就诊于心内科。

既往史
        平素无活动后心悸气促,无胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰等不适。否认糖尿病、高血压、冠心病病史。

辅助检查
        门诊心肌酶谱:乳酸脱氢酶569.0U/L(100.0~245.0U/L)、肌酸激酶同工酶41.5U/L(0~25.0U/L)、肌酸激酶2219.0U/L(25.0~200.0U/L)、谷草转氨酶69.00U/L(13.0~35.0U/L)、α-羟丁酸脱羧酶490.0U/L(50.0~180.0U/L)。

        心脏彩超提示:1.左房增大;2.主动脉硬化;3.二尖瓣、肺动脉瓣轻度反流;4.左室舒张顺应性降低;5.心包中量积液。

        入院查肝功:谷丙转氨酶141.2U/L,谷草转氨酶98.8U/L,血脂:总胆固醇6.7mmol/L,甘油三酯2.93mmol/L,肾功:血肌酐111.0umol/l,三大常规、电解质、血沉、结核抗体无明显异常。心电图:窦性心动过缓,无明显ST抬高或压低,动态检测心电图变化排除急性心肌梗塞。

        完善甲功五项:三碘甲状腺原氨酸0.300nmol/L(1.34~2.73nmol/L)、甲状腺素8.680nmol/L(78.38~157.4nmol/L)、游离三碘甲状腺氨酸1.4pmol/L(3.8~6.0pmol/L)、游离甲状腺素0.001pmol/L(7.86~14.41pmol/L)、促甲状腺素>100.00mIU/L(0.34~5.6mIU/L),为进一步治疗转我科。

        转科后查体:T:36.5℃,P:60次/mi,R:19次/min,BP:119/69mmHg,颜面苍黄、浮肿,声音嘶哑,乳晕颜色减轻。心音遥远,心率60次/min,节律整齐。双肺、腹部查体未见明显阳性体征。双下肢无水肿。神经系统查体未见明显阳性体征。追问病史:患者自成年起月经量较多,经期不规则,绝经时间早,长期怕冷、嗜睡、眼睑上提困难,近来出现记忆力下降,便秘、体重增加、小腿胀痛。否认甲亢、甲减家族史。转科后查甲状腺过氧化物酶抗体1126.70IU/mL(0~9IU/mL)、甲状腺球蛋白抗体0.70IU/mL(0~4IU/mL)、反三碘甲状腺原氨酸0.20ng/mL(0.31~0.95ng/mL),甲状旁腺激素92.50pg/mL(15.0~88.0pg/mL)、血清骨钙素11.57ng/mL(0.5~5.0ng/mL)。性激素全套:促黄体生成素13.2mIU/mL、促卵泡刺激素63.3mIU/mL、睾酮0.839nmol/L、血清泌乳素415.360mIU/L、孕酮1.809nmol/L、雌二醇127.5pmol/L(符合绝经后激素水平改变),人生长激素、血浆皮质醇、血清促肾上腺皮质激素水平均正常。B型钠尿肽16.35pg/mL,甲状腺彩超:甲状腺缩小,回声不均质。胸部正位片:1.心影增大,请结合临床及其他检查。2.双肺、膈未见明显异常。骨密度回示骨质疏松症。

治疗
        给予左旋甲状腺素25ug/d,3天后加量至50ug/d,患者无心慌、胸闷、睡眠差等不适,出院随访。以后每周增加25ug,1月后用量为200ug/天。3月后复查心肌酶谱水平完全恢复至正常范围,心脏彩超提示心包积液消失。目前患者怕冷、嗜睡、眼睑上提困难、记忆力下降,便秘、体重增加、小腿胀痛等症状缓解,定期门诊随访甲功,左旋甲状腺素最终维持剂量150ug/天。

讨论
        甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌和生物效应不足所致的一组内分泌疾病。甲减通常起病隐匿,心肌酶升高在临床中超过上限10倍的不多见,但CK可升高至100倍以上,易被误诊为急性心肌梗塞、心肌炎,患者常到心内科就诊,极易漏诊、误诊。国内学者报道,甲减患者心肌酶升高以肌酸激酶升高为主,肌酸激酶同工酶升高并不明显,与本例结果一致。

        国外学者研究,导致心肌酶升高机制尚未阐明,可能与细胞损伤、糖原分解缺陷及激酶清除减少有关。当甲状腺激素合成和分泌均低下时,毛细血管通透性增加,心肌细胞间有黏蛋白、黏多糖和透明质酸沉积,心肌张力减退,心包积液、心肌假性肥大以及心肌纤维间质粘液性水肿、变性坏死,从而导致甲状腺功能减退症患者心肌酶升高;另外,甲状腺功能减退症患者常处于低氧血症和代谢性酸中毒状态,从而加重了心肌损害,亦能使心肌酶升高。同时,甲状腺功能减退症时T3减少,清除肌酸激酶的能力亦随之下降,也能致使血清肌酸激酶增高;甲减时肌酸激酶活动因子致肌膜通透性增加,加之甲减时ATP缺乏,体温过低均可导致肌肉释放肌酸激酶增加,又由于多种心肌酶存在于骨骼肌中,甲减可导致骨骼肌容积增加,肌肉收缩和松弛减慢、无力,肌肉出现水肿、肥大,导致肌酶自细胞内溢出。

        本例患者入院时甲状腺激素水平极低,易造成对不同部位肌肉组织的影响,可产生与重症肌无力类似的症状。该患者眼睑上提困难,但胸片未见纵膈增宽或占位病变,胸腺瘤导致的重症肌无力诊断可能性小,且经激素替代治疗后眼睑上提困难症状缓解,仍考虑与甲减性肌病相关,这与文献报道一致。

        本例患者有明显的低代谢症候群,结合查体、甲功、甲状腺抗体、甲状腺彩超结果考虑原发性甲减,经左旋甲状腺素替代治疗后心肌酶谱水平恢复正常。为避免在以后临床工作中出现漏诊、误诊,要在临床工作中注意以下几点:1.对于肌肉无力、肌肉酸痛或激酶升高的患者,应常规检测甲状腺功能。2.甲减所致心肌酶谱升高主要为肌酸激酶,而不是肌酸激酶同工酶或其他心肌酶。3.遇到心肌酶谱水平升高者,要详细询问病史,想到甲减这种疾病,注意筛查甲状腺功能,使患者能够早期诊断、尽早开始甲状腺素替代治疗,提高生活质量。


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