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病例漫谈90#妊娠哺乳相关骨质疏松症1例分析#

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发表于 2019-7-10 13:19:27 | 显示全部楼层 |阅读模式
本帖最后由 medicool 于 2019-7-10 13:20 编辑

患者信息
        患者,女,23岁,因“腰背部疼痛不适2+月,加重20+天”入院。入院前2+月,无明显诱因出现腰背疼痛,予以膏药外敷后,疼痛逐渐加重并出现双侧肋骨及胸骨疼痛,深呼吸及变动体位时明显。入院前20+天,患者坐车颠簸后出现腰背部疼痛加重,双上肢不能上举,就诊当地医院。

        妊娠期间空腹血糖升高,未予药物治疗,产后复查血糖正常;长期素食,缺乏日照及运动。G1P1,足月顺产,体健。产后3月,哺乳1月,月经正常。无药物、毒物接触史,不嗜烟酒及咖啡。患者本人系足月顺产,父母非近亲结婚。家族史无特殊。

方法
        查血常规:HGB 96g/L;骨密度:腰椎提示骨质疏松;胸椎平片:胸4、5、7椎体压缩;胸椎MRI提示胸3、5、6、8、10、12及腰1椎体骨质疏松伴椎体压缩及骨髓水肿改变。

        当地医院予以止痛、补钙及维生素D、补铁等治疗后,患者疼痛无缓解。患病以来体重下降2kg,身高缩短4cm。

体格检查
        神清,主动体位,自主活动迟缓(因疼痛受限),轻度贫血貌,无突眼,全身浅表淋巴结无肿大,甲状腺未扪及。心肺腹无特殊,双下肢无水肿。胸腰椎多个椎体压痛。

        入院后血常规:HGB 105g/L(115~150),余正常。尿常规、24小时尿电解质、血气分析、肾功能、甲状腺激素均正常。血肿瘤标志物、胸片、骨盆X片、腹部、乳腺、妇科B超均未见异常。血生化:Glu:6.62mmol/L,余均正常。尿钙/肌酐:1.13(0.033~0.586)。风湿免疫性相关检查(-),血清免疫蛋白固定电泳(-),尿本周氏蛋白(-),贫血相关代谢物测定:VB12>2000pg/mL(187.0~883.0),血清:22.77μmol/L(9.0~27.0)。骨髓涂片:粒红两系增生活跃,铁染色:缺铁,骨髓活检:粒:红约为2∶1,巨核细胞1个/HPF;三系细胞形态及分布无异常。网状纤维染色(+)。请血液科多次会诊考虑缺铁性贫血。

结果
        口服葡萄糖耐量实验结果见表1,骨代谢指标见表2。头、胸、腹部CT:胸5~10、12椎体压缩变窄,胸1~12椎体骨质密度不均,余未见异常。胃镜、肠镜未见异常。骨ECT:第6-8胸椎,第3腰椎放射性浓聚增高灶,考虑良性病变(图1)。MRI:胸6、8、10椎体压缩骨折并轻微骨髓水肿;胸3、5、7、9、10、12椎体陈旧性压缩性骨折;腰3椎体轻微压缩骨折(图2)。

        最后诊断:妊娠哺乳相关骨质疏松症、葡萄糖耐量减低、缺铁性贫血。给予阿法D3 0.25 μg tid、碳酸钙0.6g bid、鳗鱼降钙素20U im qw、多糖铁复合物0.15gqd补铁、营养支持等对症治疗后,患者疼痛减轻出院。

讨论
        本例患者是月经正常的青年女性,于产后哺乳期出现骨痛、脆性骨折以及骨密度的降低,诊断思路是首先考虑为代谢性骨病,然后需要仔细进行骨质疏松与其他代谢性骨病的鉴别。成骨不全及骨软化症易导致骨折及骨密度的降低。但该患者除了有多发骨折,无蓝色巩膜、牙齿发育不良、耳聋、关节松弛及家族史,故排除成骨不全。同时,根据骨软化症的诊断标准,患者无低血钙或低血磷,无血清碱性磷酸酶、骨碱性磷酸酶增高及特征性的骨影像学特点,故也不支持骨软化症。鉴别继发性骨质疏松症是重点。通过血气分析、血、尿生化及口服葡萄糖耐量实验检查,常导致代谢性骨病的肾小管酸中毒、Fanconi综合征、慢性肾病、Paget骨病、1型糖尿病都可以排除。因甲状腺激素、垂体激素、ACTH、皮质醇昼夜节律均正常,故甲状腺功能亢进症、库欣综合佂、垂体及性腺机能减退症也不成立。风湿免疫性相关指标、血常规及骨髓穿刺活检结果显示无结缔组织疾病、多发性骨髓瘤、白血病的证据。血肿瘤标志物、影像学及内窥镜检查也排除了原发性或转移性肿瘤。该患者长期素食,缺乏日照及运动的特殊生活习惯以及处于妊娠哺乳期发病的特点,最终妊娠哺乳相关骨质疏松症诊断明确。停止哺乳、避免负重,予以钙剂、活性维生素D、降钙素及营养支持等治疗半年后,患者疼痛明显减轻,活动能力提高,未再出现新发骨折。

        妊娠哺乳相关骨质疏松症(PLO)是指妊娠晚期至产后18个月内,尤其产后、哺乳早期所诊断的骨质疏松。PLO的临床表现多为腰背部及髋部疼痛、椎体压缩性骨折以及骨密度降低。由于PLO的临床表现只是骨质疏松的症状,缺乏明显的特征性改变,因此确诊需非常谨慎,必须进行足够充分的鉴别诊断以免误诊误治。国内外文献建议,治疗主要是在停止哺乳、避免负重的基础上,予以钙剂、活性维生素D、降钙素及营养支持等。在上述疗效不佳时可使用口服或静脉的双膦酸盐,必要时可行椎体成型术。

        根据PLO的特点及成因,其类型大致包括五类,分别为:妊娠期特发短暂髋骨骨质疏松、产后脊柱骨质疏松、哺乳相关的骨质疏松、肝素诱导的骨质疏松、长期静注硫酸镁所致骨质疏松。PLO的病因及发病机制目前仍不明确,复习国内外相关文献考虑可能与以下因素有关:①母体及胎儿对钙需求增加,而钙及VitD摄入不足,哺乳又加重钙丢失。②孕晚期游离皮质醇增加,影响肠道钙、磷的吸收转运及骨钙化。③钙缺乏及吸收不良导致PTH、AKP明显增高,较雌、孕激素增高刺激成骨细胞占优势,使骨吸收大于骨形成。④孕晚期胎头入盆压迫闭孔神经造成局部营养神经障碍。⑤孕前低骨量或低体重不能承受机械压力变化及机体缺乏正常钙调节激素变化。⑥分娩后及哺乳期PRL增高,抑制卵巢功能及月经复潮,低雌激素状态使骨细胞对PTH敏感性增加。⑦先天性骨矿化异常。其母亲多有绝经前骨质疏松史,可能有遗传因素参与。⑧孕妇乳房和胎盘分泌PTH相关肽(PTHrP),在妊娠晚期分泌达高峰,当其与PTH/PTHrP受体结合后可刺激骨转换,因此产生类似PTH的生物学效应。临床上可表现为高钙血症、高PTHrP、低PTH血症。由于该病病因尚不明确,目前仍缺乏有效的预防措施。戒烟、少咖啡、均衡膳食、避免孕前低体重、保证孕期充足的VitD、钙剂等健康的生活方式可能具有一定的预防作用。


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