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病例漫谈96#无症状性低血糖诊断为1型糖尿病1例#

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发表于 2019-8-21 13:43:43 | 显示全部楼层 |阅读模式
本帖最后由 medicool 于 2019-8-21 13:44 编辑

患者信息
        患者,男,27岁,门诊体检空腹静脉血糖:1.36 mmol/L,尿液常规及沉渣分析结果正常。紧急联系到患者后,无头晕、心慌、无力、出汗、饥饿感等低血糖症状,亲属无糖尿病史。


辅助检查
        次日晨复查空腹血糖:15.53 mmol/L,糖化血红蛋白(HbAlc)6.4%,血清C肽<0.01 ng/ml,胰岛素2.71 μIU/ml,皮质醇138ng/ml,促肾上腺皮质激素63.5 ng/L,生长激素7.4l μg/L,胰岛素样生长因子225μg/L,抗胰岛素抗体、胰岛细胞抗体以及抗谷氨酸脱羧酶抗体阴性,泌乳素10ng/ml,卵泡刺激素4.7 mIU/ml,黄体生成素7.8 mIU/ml,睾酮962.46 ng/ml,孕酮1.22 ng/ml,甲状腺功能、肝肾功能均正常。


治疗
        一周后住院治疗,给予口服葡萄糖耐量试验,结果如下:空腹血糖17.83 mmol/L,C肽0.02 ng/ml,胰岛素0.74 μIU/ml;口服葡萄糖759后30分钟:血糖23.03 mmol/L,C肽0.03 ng/ml,胰岛素1.57 μIU/ml;60分钟:血糖27.99 mmol/L,C肽0.03 ng/ml,胰岛素1.24 μIU/ml;120分钟:血糖30.09 mmol/L、C肽0.03 ng/ml,胰岛素1.38 μIU/ml。7点血糖监测:空腹:10.00 mmol/L、早餐后:19.30 mmol/L、中餐前:16.00 mmol/L、中餐后:19.30 mmol/L、晚餐前:9.50 mmol/L、晚餐后:10.40 mmol/L、睡前:4.00 mmol/L。胸部CT、腹部核磁共振以及肝胆脾超声检查均未发现异常。


诊断
        据此,该患者诊断为I型糖尿病(T1DM)。


讨论
        本例患者空腹以及75g葡萄糖负荷2小时后的血糖检测结果均符合糖尿病诊断标准。根据病因,糖尿病可分为四大类,即T1DM,II型糖尿病(T2DM)、其他特殊类型糖尿病及妊娠糖尿病。


        T2DM发病初期主要表现以胰岛素抵抗为主,伴胰岛素相对不足,随着病情的进展,出现胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗。TIDM是由胰岛β细胞损伤导致的胰岛素缺乏和糖代谢紊乱为特征的代谢性疾病,主要又分为两型:IA型,即免疫介导T1DM,其突出特点是存在胰岛自身抗体和胰岛炎以及选择性的胰岛β细胞破坏,产生自身抗体包括谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体和胰岛素抗体等;IB型,即特发性糖尿病,是指具有严重胰岛素缺乏而无胰岛β细胞自身免疫证据的糖尿病,尤其多见于非裔和亚裔人群;Imagawa等于上世纪末又提出新的T1DM亚型,即当患者发病或是被确诊时,其胰岛β细胞功能已被完全破坏,临床上表现为血糖急剧升高,快速进展为酮症酸中毒、高渗状态等急性并发症,表现为严重代谢紊乱、多脏器损害,病情危重,预后差。


        本例患者虽然没有明显的T1DM临床特征,如:年龄小于20岁,多饮、多尿、多食、体重下降以及酮症等,但空腹C肽水平为0.02ng/ml、75g葡萄糖负荷后30分钟、60分钟、120分钟C肽水平亦仅为0.03ng/ml,已小于美国糖尿病协会推荐的切点,且胰岛素水平显著低于正常,提示其胰岛素严重缺乏,符合T1DM的特征改变。另外,该患者生长激素高于正常参考1倍多,与文献报道一致,生长激素升高不但会加重糖代谢紊乱,还会引发免疫功能的紊乱、增加淋巴细胞的细胞毒作用,加速胰岛β细胞分泌功能的衰退。

        低血糖是T1DM最严重的并发症之一。早期T1DM由于胰岛β细胞功能减退,但还残存一定的胰岛素分泌功能,导致进餐后胰岛素分泌滞后于血糖的波动,因此极易在进餐后数小时发生低血糖。T1DM的发病在全球呈上升趋势,由于其多发生于青少年,尤其是特发型T1DM,通常没有自身免疫证据,其预测、预防形势极为严峻。通过本例患者的诊断过程,提示临床检验工作中如发现不明原因的低血糖应建议临床进一步检测胰岛β细胞功能,警惕T1DM,从而降低T1DM意外死亡风险,实现T1DM的早期诊断,规范治疗,延缓并发症的发生。

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